Fibromialgia: Causas atuais

A fibromialgia ainda é um mistério para a medicina. Quando foi relatada pela primeira vez em 1904, achava-se que tratava-se de um quadro inflamatório, que acontecia por alguma alteração do sistema muscular adjacente, que poderia ser explicada por sedentarismo ou falta de atividade física, levando a atrofia muscular. Por fim, esta hipótese foi deixada de lado, porque foi considerada mais como consequência do estado de não atividade física do que fator causal.

Estudos recentes, ligam o quadro de fibromialgia à uma alteração em algum mecanismo central da dor, já que o aparecimento dos sintomas dolorosos, ocorrem de forma geralmente espontânea, simétrica e num sentido crânio- caudal (da cabeça aos pés) o que acaba contrariando a hipótese de lesões periféricas.

Alguns dados, que acabaram dando força a esta teoria, seria o achado do aumento no líquor da substância P, um neuromodulador que é liberado quando ocorre um estímulo nociceptivo (estimulo agressivo) no sistema nervoso periférico, portanto ascendente, que é interpretado como dor.

Por outro lado, o sistema inibitório descendente da dor também foi envolvido. Os neurotransmissores que modulam este sistema, serotonina e noradrenalina, também se encontram alterados, neste caso, a serotonina está diminuída.
A alteração do metabolismo da serotonina, implica na redução da atividade do sistema inibidor da dor, com uma consequente elevação da resposta dolorosa frente a estímulos algiogênicos (dolorosos). O déficit de serotonina foi comprovado em medições no liquor e no soro (sangue).

O déficit de serotonina, também explica muitas queixas ligadas a síndrome de fibromialgia como problemas com o sono, transtornos emocionais (ansiedade e depressão), cefaleias tensionais, cólon irritável, dor torácica atípica e cólicas menstruais.

Com o avanço da genética, foi encontrado alguns polimorfismos genéticos que acabam confirmando estas alterações com os neurotransmissores. Além destes polimorfismos, foram encontrados também formação de anticorpos contra o sistema serotoninérgico. Estes dados acabam de alguma forma evidenciando os dados acima.

Outra hipótese, muito mais atual, que vem sendo comprovada cientificamente pelas novas descobertas bioquímicas é de que, além das alterações nos neurotransmissores, o quadro de fibromialgia ocorre também por disfunção mitocondrial e altos níveis de stress oxidativo.

Estes dados têm sido confirmados através de biopsias musculares feitas em indivíduos portadores de fibromialgia. Estsa biopsias vem demonstrando uma série de alterações nas fibras musculares, que a microscopia eletrônica, aparecem como atrofia de fibras musculares do tipo I e um aspecto de “apolillado” ( roído) nas fibras do tipo II.

Com uma análise mais detalhada destas fibras foram observadas várias alterações nas mitocôndrias destas células como: mitocôndrias anormais, baixo número de mitocôndrias e falta de membrana interna mitocondrial, fibras vermelhas rasgadas, defeitos no citocromo-C-Oxidase e do complexo IV da cadeia respiratória mitocondrial.

Entendo caro leitor, que este artigo está sendo muito técnico, com termos difíceis de serem entendidos, peço desculpas por isso, mas este assunto é realmente técnico e atual.

Estes achados na microscopia eletrônica e confirmados pela espectroscopia de ressonância magnética confirmam a possibilidade de a fibromialgia também ser uma patologia enquadrada nas enfermidades mitocondriais.

Foi observado nestes pacientes uma reduzida concentração de fosfocreatina e ATP (substâncias resultantes da cadeia respiratória mitocondrial que geram energia a estas células), o que acaba gerando debilidade e dor durante atividade física.

As reduções dos níveis de ATP também foram evidenciadas nas células vermelhas sanguíneas (eritrócitos) em indivíduos com fibromialgia, sugerindo que isto possa ser um fenômeno sistêmico. Estes achados também se reproduziram nas plaquetas sanguíneas.

Sabemos que as plaquetas possuem em sua membrana plasmática numerosos receptores de membrana para dor, inflamação e receptores neuroquímicos incluindo aí receptores serotoninérgicos. Estes achados acabam por dar uma luz significativa a fisiopatologia da fibromialgia.

Um outro ponto a favor da disfunção mitocondrial é que esta, está ligada à um aumento da resposta inflamatória, por aumentar as citocinas inflamatórias. Isto ocorre porque a baixa produção de ATP celular, aliado a um aumento do stress oxidativo vão estimular um receptor no citoplasma celular conhecidos como NOD que vai acabar produzindo um complexos multiproteicos conhecido como inflamassoma que acaba por estimular a cascata inflamatória.

Esta cascata inflamatória é formada por substâncias conhecidas como citocinas. Estas citocinas podem provocar mudanças na estrutura e função cerebral e muscular, provocando o desenvolvimento de mudanças comportamentais, cognitivas e de sensibilização das terminações nervosas, assim como todo o resto das alterações sistêmicas relacionadas a fibromialgia.

Como você pode notar, caro leitor, tivemos muitos avanços na fisiopatologia da fibromialgia o que nos leva a ter esperança de uma luz no fim do túnel. Tudo indica que estamos no caminho certo para um melhor controle desta patologia, o que acaba causando esperança nos portadores.

No próximo artigo, falarei um pouco sobre o tratamento e como a lifestyle medicine  e a oxidologia podem auxiliar no tratamento.

Espero ter ajudado um pouco, com informações mais atualizadas.

Até o próximo artigo.

Dra Liliane Lemesin

CRM:80189